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By Rainer Hellweg

Das Buch gibt einen umfassenden Überblick über das zur Neurotrophinfamilie gehörende Protein nerve progress issue (NGF). NGF spielt eine essentielle Rolle bei der Entwicklung sympathischer und sensorischer Neurone des peripheren Nervensystems (PNS) sowie für die Entwicklung insbesondere cholinerger Neurone des basalen Vorderhirns. Änderungen des NGF-Gehaltes zeigen weniger eine Übereinstimmung mit "klinischen" Diagnosen, sondern stellen eher einen Marker verschiedener Krankheitsprozesse dar, denen eine Schädigung des Nervensystems gemeinsam ist. Ein Denken in "dynamischen Fließgleichgewichten" erscheint somit für das künftige neurobiologische Verständnis des Neurotrophins NGF wichtiger als das bisherige Denken in nosologischen Entitäten. So ist durchaus vorstellbar, daß künftig auch bei psychiatrischen Erkrankungen" gestorte Fließgleichgewichte" durch eine therapeutische Beeinflußung der Neurotrophin-Verfügbarkeit gezielter angegangen werden können.

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Insgesamt deuten diese Ergebnisse auf eine gestorte NGF-Produktion zumindest in der Krankheitsfriihphase und eine, in manchen Geweben (wie der Iris oder Harnblase) transiente, gesteigerte NGF-Synthese bei Iangerer Diabetesdauer, die moglicherweise als endogener Reparatur- oder Kompensationsversuch zu interpretieren ist (Koo et al. 1993, Brewster et al. 1995, Fernyhough et al. 1995a). Die molekularen Mechanismen, die den Diabetes-assoziierten Anderungen der NGFProduktion zugrundeliegen, sind weitgehend unbekannt (siehe Hellweg und Hartung 1990).

1989), bzw. eine aufgabenabhiingige, selektive Aktivierung corticaler Areale bewirkt (Ubersichten bei Sarter und Bruno 1994 und 1997). h. ungeregelt von genetisch veriinderten Fibroblasten ausgeschiittet wird, bewirkt in Ratten eine Wiederherstellung riiumlicher Gediichtnisleistungen, die zuvor durch Usion des NBM gestort waren (Winkler et al. 1995; vgl. auch Bjorklund und Dunnett 1995). Eine vergleichbare Wirkung erzielt die Transplantation ACh-reichen Gewebes in den Cortex von Primaten mit vorangegangener NBM-Usion (Ridley et al.

1995a, Garrett et al. 1997), ohne daB durch die Behandlung mit NGF die Blutzuckerhomoostase oder der Diabetes-assoziierte Gewichtsverlust beeinfluJ3bar ist 39 (Brewster et aI. 1995, Garrett et aI. 1997). Diese vie1versprechenden Tierversuche haben in den USA bereits zu einer klinischen Phase-TI-Studie mit rekombinant hergestelltem humanen NGF zur Behandlung der diabetischen Neuropathie gefillnt (Ubersichten bei Barinaga 1994, Yuen und Mobley 1995, Rask und Escandon 1998; Kapite1 15). In einem vorlaufigen KongreBbericht berichten Apfel und Mitarbeiter (1995) von einer klinisch objektivierbaren Verbesserung bei ca.

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